El tratamiento del síndrome nefrítico está dirigido a evitar complicaciones de mayor gravedad que pongan en riesgo la vida del paciente, tales como la glomerulonefritis crónica y enfermedad renal crónica. En ese sentido, la asistencia médica que se brinde de manera pronta y oportuna garantizará en gran parte la mejoría del paciente.
El síndrome nefrítico es como se conoce al grupo de síntomas que se derivan de la inflamación de los glomérulos, unas unidades renales que se encargan del proceso de filtrado.
El síndrome nefrítico se caracteriza por la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas que, por lo general, se acompañan con deterioro renal e hipertensión
¿Cómo se produce el síndrome nefrítico?
El síndrome nefrítico tiene lugar cuando, debido a una inflamación de los glomérulos del riñón, se produce una lesión que permite el paso de proteínas plasmáticas y células sanguíneas a la orina. Esto, al reducir la capacidad de depuración de la sangre, ocasiona una reducción significativa de la orina que, de hecho, puede llevar a la ausencia total de diuresis (anuria).
Esta situación produce una acumulación de sustancias nitrogenadas en la sangre y, adicionalmente, causa retención de agua y sales (edemas) e hipertensión arterial.
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Algunas causas del síndrome nefrítico
Infecciones
- Infecciones bacterianas (por estreptococos, estafilococos o neumococos).
- Infecciones víricas (hepatitis B y C o la infección por VIH).
- Infecciones parasitarias (por ejemplo, la malaria).
- Infecciones fúngicas o micosis.
Vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos)
- Granulomatosis eosinófíla con poliangitis.
- Granulomatosis con poliangitis.
- Crioglobulinemia.
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Trastornos inmunitarios
- Lupus eritematoso sistémico (lupus).
- Síndrome de Goodpasture.
Otras causas
- Nefritis hereditaria.
Diagnóstico
Los médicos investigan la posibilidad de síndrome nefrítico en los pacientes que consultan por sangrados en la orina y retención de líquidos en varias partes de su cuerpo (edema). Tras recibir los resultados de las pruebas de laboratorio que indican disfunción renal y células sanguíneas y proteína en la orina, es posible dar un diagnóstico.
Si las sospechas son mayores, se realiza una biopsia renal para confirmar el diagnóstico, descubrir la causa y determinar el alcance de la cicatrización y potencial para revertir el daño.
Tratamiento del síndrome nefrítico
No existe un tratamiento específico para curar el síndrome nefrítico. Sin embargo, en función de la severidad de los síntomas y su causa, el médico sugerirá algunos cuidados y medicamentos cuyo principal objetivo es reducir la inflamación, el edema y la hipertensión.
Si los riñones no funcionan como es debido y no consiguen limpiar la sangre de toxinas y líquidos residuales, es probable que el paciente deba someterse a diálisis
Medidas generales
En la fase aguda el tratamiento del síndrome nefrítico se basa principalmente en el reposo, con revisiones periódicas de peso corporal, la presión arterial y la situación renal y cardiovascular. Para reducir los síntomas y evitar complicaciones, el médico puede sugerir:
- Mantener un buen balance hídrico y dietético diario.
- Una dieta hiposódica estricta con restricción de líquidos.
- En caso de insuficiencia renal y oliguria, también se restringen los fosfatos y el potasio, y se aconseja una dieta hipoproteica.
Medidas farmacológicas
Antibióticos
En el tratamiento del síndrome nefrítico se administrarán antibióticos solo si existe una infección bacteriana activa. La fórmula y dosis puede variar en función del paciente, la causa y el nivel de gravedad. Habitualmente se utilizan:
- Penicilina G oral a dosis de 125 mg cada 6 h durante 10 días o penicilina benzatina por vía intramuscular (600.000 o 1.200.000 U en dosis única).
- En pacientes alérgicos se recurre a la eritromicina por vía oral (125-250 mg cada 6 h) durante 10 días.
Diuréticos
Los diuréticos de asa se administran cuando existe una sobrecarga circulatoria clínica: edemas o hipertensión arterial. También están indicados si radiológicamente se encuentran señales de insuficiencia cardíaca congestiva.
- La dosis de furosemida es de 0,5-2 mg/kg/día por vía oral, para casos moderados.
- Si hay una sobrecarga grave, la dosis puede aumentar hasta 10 mg/kg/día.
Antihipertensivos
Si a pesar de mejorar la dieta y consumir diuréticos no se consigue estabilizar a presión arterial, se incluirá en el tratamiento del síndrome nefrítico fármacos antihipertensivos
- Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina no se aconsejan porque aumentan los niveles de potasio.
- Con acción vasodilatadora como la hidralazina a dosis de 0,5-2 mg/kg/día por vía oral.
- Antagonistas del calcio como el nifedipino 0,25-2 mg/kg/día, en 2 o 3 dosis.
Vasodilatadores
Ante crisis hipertensivas, encefalopatía hipertensiva y edema agudo de pulmón, el paciente se ingresa a una unidad de cuidados intensivos y al tratamiento se añaden vasodilatadores.
- Bloqueadores alfa y beta como el labetalol (1,3 mg/kg/h por vía intravenosa o 4 mg/kg/día en 1 o 2 dosis por vía oral).
- Nitroprusiato en perfusión intravenosa (0,5-8 μg/kg/min o 1-2 mg/kg/dosis/h).
Diálisis
Un número reducido de pacientes con síndrome nefrítico llega a necesitar diálisis. Esta, por lo general, se realiza cuando los riñones sufren daños que les impide funcionar correctamente. El médico puede sugerir: diálisis peritoneal o hemodiálisis.
Pronóstico
Cuando hay una intervención oportuna, la mayoría de los casos evolucionan de forma favorable. En cuestión de días se restablece una diuresis aceptable y, entre dos y tres semanas después, desaparecen los edemas, la hipertensión y a hematuria.
No obstante, en ciertos casos, la hematuria puede persistir hasta 2 años sin que ello implique complicaciones o un pronóstico desfavorable. Algunas complicaciones son:
- Insuficiencia cardíaca congestiva (la más frecuente).
- Encefalopatía hipertensiva.
- Insuficiencia renal aguda.
Referencias
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Holm SE. The pathogenesis of acute post estreptococcal glomerulonephritis in new lights.APMIS 1988;96:189-93.
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Oliveira DBG. Postestreptococcal glomerulonephritis: getting to know and old enemy. Clin Exp Immunol 1997;107:8-10.
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